Béo phì là gì? Các công bố khoa học về Béo phì

MỤC TIÊU—Mục tiêu của nghiên cứu này là ước lượng tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường và số lượng người ở mọi độ tuổi mắc bệnh đái tháo đường trong các năm 2000 và 2030.

THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU VÀ PHƯƠNG PHÁP—Dữ liệu về tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường theo độ tuổi và giới tính từ một số ít quốc gia đã được ngoại suy cho tất cả 191 quốc gia thành viên của Tổ chức Y tế Thế giới và áp dụng cho ước lượng dân số của Liên Hợp Quốc trong năm 2000 và 2030. Dân số đô thị và nông thôn ở các quốc gia đang phát triển được xem xét riêng biệt.

KẾT QUẢ—Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trên toàn cầu đối với tất cả các nhóm tuổi ước tính là 2.8% vào năm 2000 và 4.4% vào năm 2030. Tổng số người mắc bệnh đái tháo đường được dự đoán sẽ tăng từ 171 triệu người vào năm 2000 lên 366 triệu người vào năm 2030. Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường cao hơn ở nam giới so với nữ giới, nhưng số lượng nữ giới mắc bệnh đái tháo đường nhiều hơn nam giới. Dân số đô thị ở các quốc gia đang phát triển được dự báo sẽ gấp đôi từ năm 2000 đến 2030. Thay đổi nhân khẩu học quan trọng nhất đối với tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trên toàn thế giới dường như là sự gia tăng tỷ lệ người >65 tuổi.

KẾT LUẬN—Những phát hiện này cho thấy rằng “dịch bệnh đái tháo đường” sẽ tiếp tục ngay cả khi mức béo phì giữ nguyên. Với tỷ lệ béo phì ngày càng tăng, có khả năng rằng những con số này chỉ ra mức dưới mức của tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trong tương lai.

Một tập hợp các yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch và tiểu đường loại 2, xảy ra cùng nhau thường xuyên hơn so với ngẫu nhiên, đã được biết đến với tên gọi là hội chứng chuyển hóa. Các yếu tố nguy cơ bao gồm huyết áp cao, rối loạn lipid máu (tăng triglyceride và giảm cholesterol HDL), glucose lúc đói tăng cao và béo phì trung tâm. Trong thập kỷ qua, nhiều tiêu chí chẩn đoán khác nhau đã được tổ chức đề xuất. Gần đây nhất, những tiêu chí này đã đến từ Hiệp hội Tiểu đường Quốc tế và Hiệp hội Tim mạch Mỹ / Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia. Sự khác biệt chính nằm ở việc đo lường béo phì trung tâm, với điều này là một thành phần bắt buộc trong định nghĩa của Hiệp hội Tiểu đường Quốc tế, thấp hơn trong tiêu chí của Hiệp hội Tim mạch Mỹ / Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia, và có sự phân biệt theo sắc tộc. Bài viết này đại diện cho kết quả của một cuộc họp giữa một số tổ chức lớn nhằm cố gắng thống nhất các tiêu chí. Đã được đồng ý rằng không nên có thành phần bắt buộc, nhưng việc đo vòng eo sẽ tiếp tục là một công cụ sàng lọc hữu ích ban đầu. Ba phát hiện bất thường trong số 5 sẽ đủ điều kiện cho một người mắc hội chứng chuyển hóa. Một bộ điểm cắt duy nhất sẽ được sử dụng cho tất cả các thành phần ngoại trừ chu vi vòng eo, cho mà cần có thêm công việc cần làm. Trong lúc chờ đợi, các điểm cắt quốc gia hoặc khu vực cho chu vi vòng eo có thể được sử dụng.

Yếu tố hoại tử khối u-α (TNF-α) đã được chứng minh có các tác động dị hóa trên tế bào mỡ cũng như toàn bộ cơ thể. Biểu hiện của TNF-α RNA thông tin đã được quan sát thấy trong mô mỡ từ bốn mô hình chuột cống khác nhau về béo phì và tiểu đường. Protein TNF-α cũng tăng lên cả cục bộ và toàn hệ thống. Việc trung hòa TNF-α trong chuột cống béo phì fa / fa đã gây ra sự tăng đáng kể trong việc hấp thu glucose ngoại vi để đáp ứng với insulin. Những kết quả này chỉ ra vai trò của TNF-α trong béo phì và đặc biệt là trong sự kháng insulin và tiểu đường thường đi kèm với béo phì.

Bệnh tiểu đường và béo phì là hai bệnh trao đổi chất đặc trưng bởi kháng insulin và viêm mức độ thấp. Khi tìm kiếm yếu tố viêm dẫn đến khởi phát kháng insulin, béo phì và tiểu đường, chúng tôi đã xác định được lipopolysaccharide (LPS) từ vi khuẩn là yếu tố gây khởi phát. Chúng tôi phát hiện rằng tình trạng nội độc tố bình thường tăng hoặc giảm trong trạng thái ăn no hoặc nhịn ăn, theo cơ sở dinh dưỡng và một chế độ ăn giàu chất béo kéo dài 4 tuần đã làm tăng nồng độ LPS trong huyết tương từ hai đến ba lần, ngưỡng mà chúng tôi đã định nghĩa là nội độc tố chuyển hóa. Quan trọng là, chế độ ăn giàu chất béo làm tăng tỷ lệ vi khuẩn chứa LPS trong ruột. Khi nội độc tố chuyển hóa được gây ra trong 4 tuần ở chuột thông qua việc truyền LPS liên tục dưới da, đường huyết và insulin lúc đói cùng với sự tăng cân toàn thân, gan và mô mỡ tăng lên ở mức tương tự như ở chuột ăn chế độ giàu chất béo. Ngoài ra, các tế bào dương tính F4/80 trong mô mỡ và các chỉ số viêm nhiễm, lượng triglyceride trong gan cũng tăng. Hơn nữa, tình trạng kháng insulin ở gan, nhưng không phải toàn thân, được phát hiện ở chuột truyền LPS. Chuột đột biến CD14 chống lại phần lớn các đặc điểm do LPS và chế độ ăn giàu chất béo gây ra của các bệnh chuyển hóa. Phát hiện mới này chứng minh rằng nội độc tố chuyển hóa làm rối loạn mức độ viêm và kích hoạt tăng cân và tiểu đường. Chúng tôi kết luận rằng hệ thống LPS/CD14 điều chỉnh độ nhạy insulin và khởi đầu bệnh tiểu đường và béo phì. Giảm nồng độ LPS trong huyết tương có thể là chiến lược mạnh để kiểm soát các bệnh chuyển hóa.

Yếu tố hoại tử khối u-α (TNF-α) là một chất trung gian quan trọng gây kháng insulin trong tình trạng béo phì và tiểu đường, thông qua khả năng làm giảm hoạt tính tyrosine kinase của thụ thể insulin (IR). Việc xử lý tế bào mỡ chuột nuôi cấy với TNF-α cho thấy hiện tượng phosphoryl hóa serine của chất nền thụ thể insulin 1 (IRS-1), biến IRS-1 thành một chất ức chế hoạt tính tyrosine kinase của IR trong điều kiện in vitro. Các tế bào tủy 32D, vốn thiếu IRS-1 nội sinh, có khả năng đề kháng với sự ức chế tín hiệu IR do TNF-α gây ra. Ngược lại, các tế bào 32D chuyển gene biểu hiện IRS-1 lại rất nhạy cảm với tác động này của TNF-α. Một dạng IRS-1 mang tính ức chế cũng được tìm thấy trong mô cơ và mô mỡ của chuột béo phì. Những kết quả này cho thấy TNF-α gây kháng insulin thông qua một cơ chế bất ngờ của IRS-1, góp phần làm suy giảm tín hiệu thụ thể insulin. 

Tóm tắt —Protein C-reaktif, một protein giai đoạn cấp tính của gan chủ yếu được điều chỉnh bởi nồng độ của interleukin-6 trong tuần hoàn, dự đoán tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành ở những người khỏe mạnh. Chúng tôi đã chỉ ra rằng mô mỡ dưới da tiết ra interleukin-6 trong cơ thể sống. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã tìm kiếm mối liên hệ giữa nồng độ protein C-reaktif và interleukin-6 với các chỉ số béo phì và nhiễm trùng mạn tính như là các yếu tố xác định có thể. Chúng tôi cũng đã liên hệ mức protein C-reaktif và interleukin-6 với các chỉ số của hội chứng kháng insulin và rối loạn chức năng nội mạch. Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu cắt ngang trên 107 người không tiểu đường: (1) Mức protein C-reaktif và nồng độ của các cytokine proinflammatory interleukin-6 và yếu tố hoại tử khối u-α, có liên quan đến tất cả các chỉ số của béo phì, nhưng mức kháng thể với Helicobacter pylori chỉ có tương quan yếu và đối với Chlamydia pneumoniae và cytomegalovirus không có mối liên hệ đáng kể nào với nồng độ của những phân tử này. Mức protein C-reaktif có liên quan đáng kể với nồng độ của interleukin-6 ( r =0.37, P <0.0005) và yếu tố hoại tử khối u-α ( r =0.46, P <0.0001). (2) Nồng độ protein C-reaktif có liên quan đến kháng insulin như được tính từ mô hình đánh giá trạng thái ổn định, huyết áp, HDL và triglyceride, và các chỉ số của rối loạn chức năng nội mạch (mức plasma của yếu tố von Willebrand, hoạt hóa plasminogen mô và fibronectin tế bào). Một điểm số độ lệch chuẩn trung bình của các chỉ số giai đoạn cấp tính có mối tương quan chặt chẽ với điểm số tương tự của các biến hội chứng kháng insulin ( r =0.59, P <0.00005), mối quan hệ này chỉ bị yếu đi một cách khiêm tốn khi loại bỏ các chỉ số béo phì khỏi điểm số kháng insulin ( r =0.53, P <0.00005). Những dữ liệu này gợi ý rằng mô mỡ là một yếu tố xác định quan trọng của trạng thái viêm mãn tính mức thấp như thể hiện qua nồng độ của interleukin-6, yếu tố hoại tử khối u-α, và protein C-reaktif, và rằng nhiễm trùng với Hpylori, C pneumoniae, và cytomegalovirus không phải là một yếu tố như vậy. Hơn nữa, dữ liệu của chúng tôi hỗ trợ khái niệm rằng trạng thái viêm mãn tính mức thấp có thể gây ra kháng insulin và rối loạn chức năng nội mạch và do đó liên kết những hiện tượng sau với béo phì và bệnh tim mạch.

Các môi trường thực phẩm và ăn uống có thể góp phần vào sự gia tăng dịch bệnh béo phì và các bệnh mãn tính, bên cạnh những yếu tố cá nhân như kiến thức, kỹ năng và động lực. Các can thiệp về môi trường và chính sách có thể là những chiến lược hiệu quả nhất để tạo ra những cải thiện về chế độ ăn uống của toàn dân. Bài tổng quan này mô tả một khung sinh thái để khái niệm hóa nhiều môi trường thực phẩm và điều kiện ảnh hưởng đến sự lựa chọn thực phẩm, với sự nhấn mạnh vào những hiểu biết hiện tại liên quan đến môi trường gia đình, chăm sóc trẻ em, trường học, nơi làm việc, cửa hàng bán lẻ và nhà hàng. Các vấn đề quan trọng về sự chênh lệch trong việc tiếp cận thực phẩm cho các nhóm thu nhập thấp và thiểu số cũng được xem xét. Tình trạng đo lường và đánh giá các môi trường dinh dưỡng và sự cần thiết phải hành động để cải thiện sức khỏe được nhấn mạnh.

Trong các con chuột sơ sinh, việc tiêm dưới da monosodium glutamate đã gây ra hiện tượng hoại tử neuron cấp tính ở nhiều vùng của não đang phát triển, bao gồm cả vùng dưới đồi. Khi trưởng thành, những động vật được điều trị cho thấy sự phát triển xương bị kém, béo phì rõ rệt và tình trạng vô sinh ở giới cái. Các thay đổi bệnh lý cũng được phát hiện ở nhiều cơ quan liên quan đến chức năng nội tiết. Các nghiên cứu về mức tiêu thụ thực phẩm không chứng minh được tình trạng ăn uống thái quá để giải thích cho sự béo phì. Có giả thuyết rằng hội chứng ở người trưởng thành đại diện cho một rối loạn neuroendocrine đa diện phát sinh từ việc phá vỡ các trung tâm thần kinh đang phát triển có liên quan đến việc điều phối chức năng nội tiết.